血液DNA甲基化 + 静息态脑连接，识别并验证"免疫-炎症型"神经影像标记 — Tang et al., 2025
同样被诊断为抑郁、双相或精神分裂的人，对治疗反应差异很大。免疫-炎症失衡是反复被提到的候选机制——但只有一部分患者可能受其驱动。如果能可靠地识别出这部分人，就能减少"试错式治疗"，并为验证抗炎辅助策略提供更精准的入组工具。
沈阳队列 329 名患者的启动子区 DNA 甲基化（850K 芯片），用 NMF + K-means 聚类分成两类生物型
6 个与 CRP 相关 CpG 位点加权得到表观遗传炎症评分，作为慢性低度炎症代理指标
从静息态 fMRI 的 360 脑区两两连接中，筛出能预测 EIS 的 443 条稳定连接作为"炎症指纹"
南京 554 名青少年用该指纹分层，比较免疫-炎症型 vs 非免疫-炎症型的外周指标与症状轨迹
Biotype-1 出现大量启动子区差异甲基化，富集于适应性免疫（高甲基化→抑制）和先天免疫（低甲基化→增强），呈现"慢性炎症不平衡"。Biotype-2 几乎没有差异。
CPM 筛出 210 条正子网络（初级皮层内连接为主）和 233 条负子网络（视觉皮层与 DMN/FPN 之间），合计 443 条稳定连接，主要涉及 VIS、DMN 与 FPN。
南京队列 554 名青少年被分为免疫-炎症型 308 人 vs 非免疫-炎症型 246 人。前者 NEUT%↑、LYM%↓、NLR↑、SII↑，且住院期 HAMD/HAMA/YMRS/BPRS 下降更缓慢。
观察主要限于住院期间（入院→第2周→出院），无法评估长期结局与分型稳定性。
抗炎辅助治疗是否能带来额外获益仍属推测，需要前瞻性随机对照试验检验。
南京队列为 12-18 岁青少年且仅含 MDD/BD，向成人或精神分裂症外推仍需更多证据。